Dla lekarza

Reklama
Reklama
Reklama

Polecamy publikacje

Reklama
Reklama

Kontakt

Polska Federacja Stowarzyszeń Chorych na Astmę i Choroby Alergiczne i Przewlekłe Obturacyjne Choroby Płuc

Biuro:
ul. K. Promyka 5 lok. 162
01-604 Warszawa

mail: astma.federacja@gmail.com 

Konto: Kredyt Bank SA
44150010121210101466220000

Aktualności POChP – choroba wielonarządowa
POChP – choroba wielonarządowa PDF Drukuj Email
Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP) rozpoczyna się w płucach, ale jej skutki są widoczne w innych narządach. Im dłużej trwa, tym większe spustoszenie powoduje w całym organizmie.
POChP rozpoznaje się najczęściej u osób po 40. roku życia – aktywnie palących tytoń lub takich, które wcześniej paliły przez wiele lat. Czynnikiem ryzyka rozwoju tej choroby jest również bierne palenie. Wnikający do płuc dym tytoniowy wywołuje nadmierną odpowiedź obronną organizmu – przewlekłe zapalenie prowadzące do włóknienia małych dróg oddechowych i uszkodzenia miąższu płucnego (rozedma). W tych procesach uczestniczą liczne komórki zapalne. Pojawia się nadmiar makrofagów, limfocytów T CD8, neutrofilów. Ich obecność przyczynia się do rozwoju zmian patomorfologicznych. Zwiększa się ilość komórek kubkowych w drogach oddechowych oraz powiększają się gruczoły warstwy podśluzowej, co prowadzi do wydzielania nadmiernej ilości śluzu. Pojawia się zjawisko metaplazji płaskonabłonkowej, prowadzące do rozwoju zmian nowotworowych.
W obwodowych drogach oddechowych dochodzi do pogrubienia ścian i włóknienia okołooskrzelowego, co wraz z wysiękiem zapalnym przyczynia się do zwężenia światła oskrzeli, prowadząc do zatrzymania powietrza w płucach w czasie wydechu i powodując ich rozdęcie. Zjawisko rozedmy może wpływać również na ograniczenie przepływu powietrza przez drogi oddechowe.

W miąższu płucnym – poprzez napływ komórek zapalnych i nadmiar uwalnianych przez nie proteaz – dochodzi do zniszczenia ścian pęcherzyków płucnych, apoptozy komórek nabłonkowych i śródbłonkowych. Uszkodzenie przyczepów pęcherzyków płucnych do ścian małych dróg oddechowych może nasilać zjawisko dynamicznej hiperinflacji, wzmagając duszność wysiłkową.

POChP wpływa również na stan naczyń płucnych, powodując pogrubienie błony wewnętrznej, dysfunkcje śródbłonka, co w konsekwencji może u chorego doprowadzić do nadciśnienia płucnego.

 
Powikłania narządowe towarzyszące POChP

Stan zapalny odbywa się w oskrzelach i miąższu płucnym, ale jego skutki są widoczne również w innych narządach.

U chorych z POChP dochodzi do zahamowania zjawiska apoptozy, a nasilają się procesy angiogenezy i mutagenezy, co prowadzi do wzrostu ryzyka wystąpienia choroby nowotworowej płuca, żołądka, jelita grubego, pęcherza moczowego, macicy.

Pobudzone dymem tytoniowym komórki zapalne potęgują ekspresję stężenia TNF-a, IL-6, IL-8, IL-1b (patrz rycina). W obrębie tkanki płucnej pojawia się dysfunkcja komórek śródbłonka, nasilenie zapalenia (zwiększona ekspresja NF-kB, MMP-9), a w krążeniu ogólnym wzrasta aktywność układu krzepnięcia oraz aktywacja komplementu, co zwiększa ryzyko zakrzepicy. Stężenia CRP i fibrynogenu zwiększają się wraz ze wzrostem ciężkości POChP. U chorych dochodzi do powikłań zakrzepowo-zatorowych pod postacią zatorowości płucnej. Funkcjonowanie organizmu chorego z ciężką postacią POChP w permanentnym deficycie tlenowym stanowi bodziec dla szpiku do produkcji erytrocytów, aby poprzez zwiększenie ilości nośników tlenu poprawić zaopatrzenie tkanek w O2. Zwiększona ilość erytrocytów w połączeniu ze wzmożoną aktywnością układu krzepnięcia może zaowocować mikro- lub makrozatorowością.

Indukowany przez komórki zapalne wzrost stężenia TNF-a, IL-1, IL-6, IL-8 nie tylko wzmaga miejscowy stan zapalny, ale prowadzi także do wzrostu ogólnego stanu zapalnego, co wywołuje nasilenie remodelingu, apoptozy i zaburzeń metabolizmu wewnątrzustrojowego. Nasilona insulinooporność, występująca częściej u chorych z POChP, może prowadzić do rozwoju cukrzycy typu 2.

Nadmierny ubytek masy ciała u chorych może być spowodowany tlącą się w organizmie chorobą nowotworową, ale może wynikać również z wpływu, jaki wywiera niedotlenienie na układ neurohormonalny. Przewlekła hipoksja wywołuje u chorych wzrost stężenia leptyny, która hamuje neurohormony stymulujące apetyt, w związku z tym wzrasta wydzielanie hormonu sytości. Dodatkowo zwiększony wydatek energetyczny, powodowany przez katecholaminy, leki, tlenowy koszt aktywności, daje ujemny bilans energetyczny, co jest przyczyną kacheksji. Wyniszczenie lub nadmierny ubytek masy ciała jest czynnikiem źle rokującym w POChP (zwiększa się ryzyko zgonu).

IL-6 powoduje w mięśniach wzrost zużycia glukozy; nasilenie lipolizy i utraty tkanki tłuszczowej. TNF-a, IL-1 zmniejszają działanie hormonów anabolicznych i nasila dysfunkcję mięśni oraz zmniejsza liczbę włókien mięśniowych, doprowadzając do wyniszczenia organizmu. Odpowiednia dieta i regularne ćwiczenia fizyczne dają chorym nadzieję na dłuższe przeżycie.

Chorzy z łagodną i umiarkowaną postacią POChP umierają głównie z powodu powikłań kardiologicznych. Podwyższone stężenie CRP aktywuje monocyty (wzrasta stężenie cząstek adhezyjnych śródbłonka), które naciekają komórki piankowate, przyczyniając się do nasilenia miażdżycy i być może do destabilizacji blaszek miażdżycowych. To może mieć wpływ na rozwój powikłań naczyniowych, takich jak: remodeling ścian naczyń, zaburzona funkcja śródbłonka, nadciśnienie tętnicze. Może to prowadzić do przerostu lewej komory serca, zaburzeń rytmu serca, zawału mięśnia sercowego i rozwoju niewydolności krążenia. Powikłania kardiologiczne są przyczyną 42 proc. hospitalizacji u chorych z POChP (czterokrotnie mniejsza liczba chorych jest przyjmowana do szpitala z powodu powikłań typowo pulmonologicznych).

 
Edukacja poprawia compliance

Podstawą leczenia POChP jest przekonanie chorego, że powinien zaprzestać palenia tytoniu – niepodjęcie rozmowy na temat szkodliwości palenia może być traktowane jako błąd w sztuce lekarskiej. W rzuceniu nałogu mogą pomóc preparaty zastępujące nikotynę (plastry, guma do żucia, inhalatory lub tabletki), leki przeciwdepresyjne (takie jak bupropion i nortryptylina) i wsparcie psychologiczne. Wareniklina, częściowy agonista receptora acetylocholinowego, łagodzi objawy odstawienia i zmniejsza wpływ nikotyny na układ nagrody. Połączenie kilku metod przynosi zazwyczaj efekt w postaci trwałego niepalenia.

Strategia postępowania z chorym w stabilnym okresie POChP powinna polegać na stosowaniu leków w zależności od stopnia klinicznego choroby, odpowiedniej rehabilitacji oraz edukacji chorego. Edukacja ma kluczowe znaczenie, gdyż pozwala zrozumieć pacjentowi, dlaczego choruje i jak może w pełni wykorzystać leki przepisane przez lekarza. Planowa rehabilitacja poprawia wydolność wysiłkową, zmniejsza uczucie duszności, obniża częstość hospitalizacji i poprawia jakość życia chorego. Kompleksowe programy rehabilitacji obejmują ćwiczenia fizyczne, poradnictwo w zakresie odżywiania oraz edukację chorych.
W grupie chorych z bardzo ciężką postacią choroby zastosowanie znajduje domowe leczenie tlenem (więcej na ten temat w artykule Opieka nad chorym w zaawansowanej postaci POChP, str. 22). Chory powinien być pod opieką zespołu terapeutycznego, składającego się z lekarzy wielu specjalności oraz pielęgniarki, rehabilitanta, dietetyka i psychologa.
 
Leczenie farmakologiczne

W leczeniu POChP stosuje się głównie leki wziewne w celu zmniejszenia objawów choroby oraz redukcji częstości i ciężkości zaostrzeń. Poprawiają one ogólny stan zdrowia oraz zwiększają tolerancję wysiłku fizycznego. Trzeba jednak pamiętać o odpowiednim przeszkoleniu pacjenta, ponieważ w 50-70 proc. przypadków leki są inhalowane przez chorych w sposób niewłaściwy.

Podstawowe grupy leków to: b2-mimetyki, leki antycholinolityczne, preparaty metyloksantyn oraz glikokortykosteroidy. Poza pochodnymi metyloksantyn wszystkie mają postać wziewną. Występują w formie MDI-inhalatora ciśnieniowego z dozownikiem, DPI-inhalatora suchego proszku lub roztworu do nebulizacji.

Terapia POChP zwykle opiera się na b2-mimetykach. Poza zmniejszaniem skurczu oskrzeli, wpływają one na nadreaktywność oskrzeli oraz zwiększają częstotliwość ruchu rzęsek w nabłonku oddechowym. W tej grupie rozróżniamy:

  • b2-mimetyki szybko i krótko działające (salbutamol i fenoterol) – zmniejszają uczucie duszności w ciągu 3-5 minut, ale czas ich działania jest stosunkowo krótki (5-6 godzin); stosuje się je doraźnie w przypadku wystąpienia duszności;
  • beta2-mimetyki długo działające (salmeterol i formoterol) – działają do 12 godzin; stosuje się je 2 razy na dobę.

U chorych, którzy skarżą się na uciążliwe objawy POChP regularne stosowanie długo działających b2-mimetyków jest wygodniejsze i skuteczniejsze niż preparatów krótko działających.

Kolejną grupą leków rozszerzających oskrzela są leki antycholinolityczne, do których zaliczamy preparaty krótko działające (6-8 godzin): bromek ipratropium i oksytropium oraz długo działający (powyżej 24 godzin) preparat tiotropium, który hamuje spadek wydolności oddechowej układu oddechowego i podobnie jak b2-mimetyki zmniejsza ilość zaostrzeń. Połączenie długo działającego cholinolityku z długo działającym b2-mimetykiem daje lepsze efekty niż zastosowanie tych leków oddzielnie. Ich skojarzenie jest zalecaną formą leczenia POChP w stadium umiarkowanym.

W terapii POChP znajdują też zastosowanie metyloksantyny – aminifilina i teofilina. Teofilina jest skutecznym lekiem w POChP, jednak z powodu jej potencjalnej toksyczności (wąski indeks terapeutyczny) obecnie preferuje się wziewne leki rozszerzające oskrzela.

W ciężkiej postaci choroby i u osób z częstymi zaostrzeniami bardzo istotną grupę leków stanowią glikokortykosteroidy wziewne. Stosowane regularnie zmniejszają ilość zaostrzeń i poprawiają jakość życia. Zastosowanie terapii łączonej: glikokortykosteroid wziewny + b2-mimetyk o przedłużonym działaniu jest bardziej efektywne niż zastosowanie tych leków oddzielnie. Glikokortykosteroidy wziewne zwiększają ekspresję receptorów dla b2-mimetyków, które uwrażliwiają receptory steroidowe na przyjęcie kolejnych cząstek leku, przez co zwiększa się skuteczność ich działania. Stosowanie leków z jednego inhalatora poprawia compliance.

Zaszczepienie chorego przeciwko grypie zmniejsza ryzyko wystąpienia POChP o ciężkim przebiegu oraz ryzyko zgonu z powodu powikłań. Infekcje są bowiem przyczyną największej ilości zaostrzeń. U chorych po 65. roku życia oraz u młodszych, ale z ciężką postacią choroby szczepienie przeciwko pneumokokom zmniejsza ryzyko wystąpienia zapalenia płuc.

Ze względu na kłopoty z odkrztuszeniem plwociny, wskazane jest zastosowanie leków rozrzedzających wydzielinę oskrzelową, jednak przewlekłe stosowanie leków mukolitycznych u chorych z POChP budzi kontrowersje.

 
Chirurgiczne leczenie

W skrajnych przypadkach chorych z dużą rozedmą można zakwalifikować do chirurgicznego usunięcia pęcherzy rozedmowych. Wycięcie dużego pęcherza rozedmowego niebiorącego udziału w wymianie gazowej pozwala uzyskać rozprężenie pozostałej części miąższu płucnego, co zmniejsza duszność i poprawia czynność płuc. Chirurgiczne leczenie POChP polega także na operacji zmniejszenia objętości płuc (OZOP) poprzez wycięcie ich części, aby zmniejszyć efekt rozdęcia i w ten sposób poprawić przepływy wydechowe.
 

Sponsor strategiczny

Reklama

Polecamy

Reklama
Reklama
Reklama
Reklama

Szkolenia

Reklama